近日，一项发表在Hypertension上的研究揭示，慢性疼痛显著增加高血压的患病风险，且这一关联部分由抑郁和炎症介导。
研究纳入近20.7万名基线无高血压的成年人，收集了他们的疼痛特征（类型、部位、持续时间、范围及疼痛部位数量）。
研究将疼痛分为无疼痛、短期疼痛（持续不足3个月）、慢性局限性疼痛（1个以上部位持续3个月以上）和慢性广泛性疼痛（全身持续3个月以上），同时关注慢性肌肉骨骼疼痛及具体疼痛部位（如头部、颈部、背部、腹部等），并通过C反应蛋白（CRP）检测炎症水平，采用近期抑郁症状量表（RDS-4）评估抑郁状态，还统计了止痛药（如非甾体抗炎药、抗抑郁药、阿片类药物等）的使用情况。
经过中位时长13.5年的随访，近2万人患上高血压。
在排除年龄、性别、吸烟饮酒等生活方式因素、胆固醇和血糖等传统危险因素以及他汀类药物或胰岛素等用药情况等干扰因素后，与无疼痛人群相比，短期疼痛人群患高血压的风险增加10%，慢性局部疼痛人群患高血压的风险增加20%，而慢性广泛性疼痛人群患高血压的风险增加75%。
此外，研究还发现，慢性疼痛部位数量与高血压风险呈明显剂量反应关系：疼痛部位越多，风险越高。与无慢性疼痛部位者相比，1个部位疼痛风险增加9%，2~3个部位增加24%，4个及以上部位增加31%。
展开剩余66%特定部位的慢性疼痛均与高血压风险升高相关，其中慢性广泛性疼痛风险最高（HR=1.74），其次是慢性腹部疼痛（HR=1.43）、慢性头痛（HR=1.22）、慢性颈肩部疼痛（HR=1.19）、慢性髋部疼痛（HR=1.17）和慢性背部疼痛（HR=1.16）。
慢性肌肉骨骼疼痛同样与高血压风险增加相关，且疼痛部位数量越多，风险越高。
中介分析显示，抑郁和炎症在慢性疼痛与高血压的关联中起到了部分中介作用。抑郁单独介导了11.3%的关联，炎症单独介导了0.4%的关联，两者共同介导了11.7%的关联。
而常用药物（如非甾体抗炎药、抗抑郁药、阿片类药物、阿司匹林等）并未显示出显著的中介效应，即慢性疼痛与高血压的关联并非通过这些药物介导。
研究者分析，慢性疼痛可能通过长期生理不适与心理压力诱发或加重抑郁情绪，而抑郁状态又会进一步通过神经内分泌调节紊乱（如交感神经激活、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常等）增加高血压的发病风险。炎症被视为连接慢性疼痛与高血压的另一关键纽带。一方面，已有研究证实慢性疼痛会激活神经胶质细胞与免疫细胞，释放促炎因子，导致体内炎症水平升高；另一方面，炎症可通过 “钠诱导细胞因子激活” 等途径影响血管功能与血压调节，促使高血压发生。
研究者指出，慢性疼痛患者应成为高血压预防和早期筛查的重点人群。临床实践中，除了有效管理慢性疼痛外，还应关注患者的抑郁状态和炎症水平，通过针对性干预（如改善抑郁、控制炎症）可能有助于降低高血压风险。
来源：Chronic Pain and Hypertension and Mediation Role of Inflammation and Depression. Hypertension. 2025 Nov 17.
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